Что такое Кальциноз?

Кальциноз коронарных артерий

Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.

МКБ-10

  • Причины
    • Факторы риска
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение кальциноза коронарных артерий
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
    • Экспериментальное лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.

Причины

В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.

Факторы риска

Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.

Патогенез

Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.

К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.

Симптомы

Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.

Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.

Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.

Осложнения

Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.

Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.

Диагностика

Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:

  • Внутрикоронарное УЗИ. Ультразвуковое исследование с использованием коронарных катетеров — наиболее информативный метод обнаружения кальцинатов в стенках артерий. Специфичность диагностики составляет 100%, а чувствительность — 90%. Инвазивная сонография проводится только в специализированных кардиологических центрах.
  • Коронарография. Классический инвазивный метод, который выполняется для визуализации внутренней поверхности коронарных сосудов. Исследование помогает выявить наличие бляшек на стенках или в просвете сосудов, но при коронарографии нельзя предположить их плотность и химический состав.
  • Электронно-лучевая КТ. Методика помогает быстро, практически в режиме реального времени оценить состояние коронарных артерий и обнаружить признаки кальциноза. Для вычисления кальциевого индекса (КИ) более информативна мультиспиральная томография. При подсчете КИ берут во внимание площадь поражения артерии и плотность кальцината.
  • Лабораторные методы. Обязательно производится биохимический анализ для определения уровня сывороточного кальция. О патологии говорят при повышении показателя до 2,75 ммоль/л и более. Для исключения воспалений и некроза сердечной мышцы измеряют стандартные миокардиальные маркеры — миоглобин, тропонин, КФК.

Лечение кальциноза коронарных артерий

Консервативная терапия

Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.

Читайте также:  Виниринг прямой изменение цвета и формы зуба

Хирургическое лечение

Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.

Экспериментальное лечение

Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.

Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.

Прогноз и профилактика

Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.

Кальциноз кожи. Причины, симптомы и лечение

  • кожный покров
  • сыпь и высыпания
  • зуд и покраснения

1. Общие сведения

Кальциноз кожи – одно из названий синдрома Профише (встречаются также синонимы «кожный камень», «болезнь Профише», «кальциевая подагра» и т.п.). Суть этого заболевания или, вернее, патологического процесса заключается в том, что твердые соли кальция, которые в норме циркулируют в организме преимущественно в растворенном, электролитном состоянии (не считая костных тканей и зубов), на фоне избыточной концентрации начинают откладываться в подкожной клетчатке и собственно коже.

Как правило, этот процесс носит вторичный характер и прогрессирует одновременно с обызвествлением других структур и органов (будучи лишь одним из проявлений общей тенденции), однако в некоторых случаях кожный кальциноз может развиваться и при нормальном содержании кальция в крови.

Чаще страдают женщины.

2. Причины

К настоящему времени окончательно прояснены не все причины и механизмы развития синдрома Профише. Достоверно установлено, что внутри- и подкожное отложение солей кальция может быть обусловлено опухолевыми процессами (в частности, костной локализации) или нарушениями метаболизма (как правило, при почечной дисфункции). Определенную роль играют нарушения общей гемодинамики и микроциркуляции, смещения кислотно-щелочного баланса, процессы рубцевания после травм, наследственные и аутоиммунные заболевания, прежде всего коллагенозы, – системная красная волчанка, склеродермия и т.д., а также болезнь Рейно.

В целом, по этиологическому критерию различают три основные формы кальциноза кожи: метастатическую (встречается, например, при остеомиелите или избытке витамина D), обменную и дистрофическую.

3. Симптомы и диагностика

Кальциноз кожи проявляется образованием внутрикожных плотных, легко пальпируемых узелков, которые длительное время могут оставаться безболезненными и не вызывают особого дискомфорта, поскольку не сопровождаются признаками воспаления, изменения цвета кожи и т.д. Однако на определенном этапе может начаться формирование т.н. «кальциевых гумм» – плохо заживляемых и, как правило, также безболезненных изъязвлений-фистул (свищей), наполненных белой крошащейся субстанцией.

Наиболее типичной локализацией образования и отложения кальцинатов являются кисти, пальцы, проекция суставов, при некоторых вариантах кальциноза – ягодицы, крайняя плоть у мужчин, кожный покров черепа у детей; или же кальциноз принимает генерализованный, распространенный характер.

Дальнейшее прогрессирование патологического процесса может привести к обызвествлению крупных суставов с серьезным ограничением их функции, – вплоть до полной неподвижности, – а также к развитию поздних воспалительных, дегенеративно-дистрофических и атрофических процессов.

Диагностика осуществляется клиническим методом, с учетом анамнеза и особенностей динамики. На этапе общего обследования и поиска первопричин назначают рентгенологические и лабораторные (биохимические) исследования. Могут также понадобиться биопсия, консультации профильных специалистов.

4. Лечение

Соединения, способные нормализовать уровень кальция и применяемые сегодня с этой целью, – хлорид аммония и йодид калия. Однако эти вещества сами по себе токсичны для человека, а при кальцинозе эффективны лишь в достаточно больших дозировках. Поэтому самолечение очень опасно; все назначения должны осуществляться и контролироваться врачом.

В зависимости от выявленных причин, обязательно назначают лечение первичного, основного заболевания (если только кальциноз не является идиопатическим или наследственным). При относительно небольшом количестве очагов обызвествления и определенных их размерах узелки могут быть удалены хирургически (в том числе путем, например, электрокоагуляции или лазерной деструкции), однако такое лечение проводится только на фоне поддерживающей консервативной терапии и является, по большому счету, паллиативом, – поскольку не устраняет причин и не исключает риск рецидивного образования кальцинатов в коже.

Важно соблюдать предписанную врачом диету, ограничивающую поступление кальция извне. Достаточно эффективны физиотерапевтические процедуры.

Прогноз неблагоприятен при генерализованных, тотальных формах кальциноза, либо же при вторичном кальцинозе на фоне онкологического процесса.

Что такое кальциноз сосудов, симптомы и лечение

По мере старения организма кальций вымывается из костной ткани в кровоток. Иногда этот процесс может быть спровоцирован патологическими изменениями в организме. В результате кровеносные сосуды могут кальцифицироваться.

  1. Что это за болезнь
  2. Процесс развития недуга
  3. Предпосылки развития болезни
  4. Признаки кальциноза
  5. Инструментальная диагностика
  6. Разновидности
  7. Метастатический
  8. Универсальный
  9. Дистрофический
  10. Идиопатический
  11. Локализация
  12. Кальциноз аорты
  13. Кальциноз брюшного отдела аорты
  14. Кальциноз в коронарных артериях
  15. Кальциноз сосудов головного мозга
  16. Народные средства в помощь
  17. Профилактические меры

Что это за болезнь

В организме человека содержится 1 кг кальция. Причем 99% его содержится в костных тканях, а 1% — в виде раствора. Если произойдет сбой и это соотношение будет нарушено, у человека разовьется кальциноз. Как правило, это происходит, когда в организме слишком много кальция и он не выводится естественным путем.

Читайте также:  Установка зубных коронок в Москве

Распространено мнение, что кальций — полезный элемент. Верно, но все хорошо в меру. Итак, что такое кальциноз и каковы его симптомы?

Поражение сосудов этим заболеванием происходит по следующей схеме:

  1. Соли кальция переходят из растворенного состояния в кристаллическое и откладываются на стенках сосудов.
  2. Со временем вся их внутренняя часть, вплоть до аорты и коронарных артерий, становится «фарфоровой».
  3. В результате сосуды теряют эластичность и становятся очень хрупкими. В таком состоянии кровеносные сосуды могут разорваться в результате резкого повышения артериального давления.

Процесс развития недуга

Часто в основе развития этого заболевания лежит ревматический вальвулит. В этом случае на сморщенных и прилегающих створках митрального клапана появляются кальцинированные наросты. Они блокируют открытие аорты.

Кальциноз поражает одновременно несколько сегментов сердечно-сосудистой системы. Наиболее распространены аорта, клапаны и коронарные сосуды.

Специалисты классифицируют это заболевание по трем степеням сложности:

  • Класс 1. Характеризуется более активной функцией левого желудочка. Кровь полностью изгоняется из сердца, что приводит к пластификации стенок желудочков, неспособных растягиваться.
  • Этап 2. На этом этапе желудочек меняет свое поведение и оставляет все больше и больше крови, так как придатки не позволяют ей полностью вырваться. Увеличивается сократительная функция. Изменяется дуга аорты, что также влияет на качество кровотока.
  • 3 стадия характеризуется ослаблением сердечной мышцы и возникновением стеноза аорты (стеноза).

Первую стадию заболевания сложно диагностировать. Давно срабатывает аортальный клапан, благодаря чему организм привыкает к этому сбою и пациент не жалуется на недомогание. Поэтому переход ко второй стадии болезни проявляется с прогрессирующей интенсивностью. Лечение стадии 3 в основном проводится хирургическим путем.

Предпосылки развития болезни

Возникновению этого заболевания способствуют следующие факторы:

  • Нестабильное функционирование паращитовидных желез;
  • нарушение функции почек;
  • тяжелые кишечные заболевания;
  • ревматизм сердца;
  • измененный уровень pH;
  • гормональный дисбаланс;
  • генетическая предрасположенность;
  • нарушения обмена веществ.

Дополнительные причины развития этого заболевания:

  • высокий уровень витамина D;
  • раковые опухоли;
  • вредные привычки;
  • ожирение;
  • стресс;
  • травмы;
  • сахарный диабет;
  • гипертония;
  • атеросклероз;
  • аномалии строения сосудов и сердечной мышцы.

Образованию кальцификатов также может способствовать тяжелая форма дистрофии с глубокими изменениями в структуре жизненно важных органов.

Признаки кальциноза

Симптомы кальциноза распознать сложно. На начальных стадиях они похожи на другие заболевания. Итак, симптомы обызвествления мягких тканей:

У ребенка это заболевание симптоматически похоже на гипервитаминоз и другие детские недуги.

Инструментальная диагностика

Первым шагом в диагностике кальциноза является анализ крови. Он покажет уровень кальция, но поскольку повышенные значения могут указывать также на другие патологические изменения, пациенту назначают дополнительные анализы, такие как:

  • Ультразвук. Он помогает диагностировать кальциноз, но не позволяет определить степень тяжести заболевания.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) дает информацию о локализации болезни.
  • Рентгенография. Он используется для определения расположения известняковой плитки.
  • Аортография.
  • УЗИ сердца.
  • Катетеризация сердца.
  • Компьютерный объем электронных пучков (EBCT), который позволяет качественно оценить кальцификацию.
  • Двумерный ECHOCG, который обеспечивает визуализацию кальциноза.

Есть много устройств для диагностики заболевания кальцификации. Но потому что смертность этого заболевания высока, врачи не перестают искать новые способы диагностики и улучшения существующих методов.

Очень важно определить степень продвижения кальциноза у беременных женщин, потому что это заболевание относится не только к кровеносным сосудам, но и подшипникам. По этой причине возникают проблемы во время родов.

Разновидности

В медицинской практике кальцинина разделена не только сложностью. Существуют его разновидности в зависимости от проявлений и причин возникновения. 4 типа этого заболевания отличаются:

  • Замок.
  • Универсальный.
  • Дистрофический.
  • Идиопатический.

Метастатический

Причиной этого типа является высоким уровнем кальция и витамина D. Заболевание приобретает импульс против ненормального функционирования внутренних органов:

  • сердце;
  • печень;
  • кишечник;
  • Почка.

Группа риска принадлежит как взрослыми, так и детям. В течение длительного периода времени заболевание не имеет особых симптомов.

Универсальный

Этот тип заболевания встречается у людей с повышенной чувствительностью к кальциеву. Болезнь проходит с четкими симптомами. Продолжай очень быстро.

Дистрофический

Оболочка известняка формируется в этом варианте. Он включает в себя сердце и другие внутренние органы, не позволяя им функционировать правильно. В результате развиваются различные другие заболевания у пациента.

Идиопатический

В группе риска появляются новорожденные. Следовательно, этот тип также называется врожденным. Причина идиопатического кальциноза является патология в развитии сердечно-сосудистой системы.

Локализация

Эта болезнь может относиться к различным сегментам сердечно-сосудистой системы. Наиболее распространенными симптомами являются места, описанные ниже.

Кальциноз аорты

Aorta — крупнейшее судно с видом на левую камеру и поделиться на множество небольших блюд. Через аорту крови потокивают почти все органы и ткани тела.

Он состоит из 2 частей:

  • Начальный раздел, который обеспечивает кровоснабжение верхней части тела (руки, голова, шея, сундук).
  • Заключительная часть. Следовательно, нижняя часть тела назначена ему.

Кальцификация аорта — довольно опасное проявление этого заболевания, которое может быть смертельным. Кальцификации (известняк) не уязвимы для терапевтического эффекта. Они не могут быть нарушены или устранены из организма. Поэтому врачи могут только устранить причины их формирования в этой области.

Чаще всего кальцификация хлопьев аортального клапана происходит у пожилых людей (более 60). Они мешают следующим симптомам:

  1. Боль в груди, которая ощущается в шее, плече, спине, подавляющей.
  2. Гипертония.
  3. Ухудшение функции глотания.
  4. Головокружение.
  5. Краткосрочная потеря сознания.
  6. Сумасшедший голос.

Если изменение кальция произошло в области филиала аорты, человек выстрел следующие симптомы:

  • Кулявизна.
  • Язвы пальцев.
  • Недостаточный кровоток в нижних конечностях (замороженные ноги).
  • Импотенция.
  • Аневризма.

Основными причинами кальциноза аорты являются увеличение содержания кальция и неспособность к его естественной экскреции от организма.

Кальциноз брюшного отдела аорты

В случае из брюшной аорты кальцификации человека чувствует боль в животе после еды, эти чувства усиливаются, а через некоторое время пациент начинает умирать. В дополнение к этим симптомам они также происходят:

Читайте также:  Нужно ли удалять молочные зубы, если рассосались корни?

  • потеря веса;
  • потеря аппетита;
  • вздутие живота;
  • запор.

Без адекватного лечения это заболевание может быть фатальным в течение года. Единственный вариант лечения состоит в том, чтобы удалить фрагмент аорты пациента.

Кальциноз в коронарных артериях

Клетки сердца нуждаются в кислороде и питательных веществах в подходящем объеме. Коронарные артерии предоставляют им все, что им нужно. Когда они здоровы, они похожи на белую трубку — гладкую и гибкую.

Когда коронарные артерии рассчитаны, образуются атеросклеротические бляшки, которые забивают эти «провода». Это приводит к деформации. В результате кровоток к миокарду ограничен или не имеет его, и эта область — диета.

Расчет этого сердечного клапана может привести к инфаркту миокарда, заболевание, характеризующееся смертью одного или нескольких областей миокарда.

Кальциноз сосудов головного мозга

При кальцификации сосудов головного мозга наблюдается их деформация, что вызывает отсутствие кровоснабжения. Группа риска включает в себя:

  • Люди старше 20 лет;
  • Мужчины в возрасте 50-60 лет (чаще);
  • Женщины старше 60 лет (чаще).

Часто предрасположенные для этого заболевания результаты генетического наследования. И стимул для начала процесса может быть:

  • Частые стрессовые ситуации.
  • Психологический стресс.
  • Высокое кровяное давление.
  • Сахарный диабет.
  • Высокое содержание холестерина.
  • Ожирение первой степени.
  • Плохие привычки.
  • Ограниченное движение в повседневной жизни.

Визуальное проявление этого заболевания плохо известно. Диагноз размещается на основе симптомов изменений в отдельных эпизодах кровеносных сосудов.

Народные средства в помощь

Лечение с помощью народных средств является одним из способов исправления заболевания и стабилизировать уровень кальция в крови. Кальциноз является следствием провала метаболических процессов, происходящих в организме. Вот почему довольно логично, что без правильной диеты это не может быть советом.

Пациент должен ограничить потребление продуктов, богатых этим минералом. Из ежедневной диеты его следует исключить:

  • молочные продукты;
  • Травы и самые овощи;
  • Пряные блюда;
  • курит;
  • сладости;
  • какао;
  • дрожжевые продукты;
  • Специи и специи.

Диета состоит в потреблении пищи, богатой магнием. Эти:

  • Каши — гречневая, овсянка, ячмень, просо
  • Leggear Boats — горох, бобы.
  • Брюссельская капуста.
  • Орехи — кешью, сосновые орехи, фундуки, арахис.

Еда подходящих продуктов помогает уменьшить уровни кальция и указать баланс.

Терапевтическая инфекция может быть использована для очистки кровеносных сосудов из налета:

  1. Ромашка, английские травы и березовые пончики будут необходимы для подготовки. Все 100 грамм. Все ингредиенты раздавлены и смешаны.
  2. Возьмите 500 мл кипящей воды и 1 столовую ложку этого урожая трав и смешать все.
  3. Оставьте этот «коктейль» в течение 30 минут. Затем он фильтруется и разделен на половину: напиток 1 столовой ложки утром и вечером. Продолжительность лечения составляет 14 дней.

Профилактические меры

Можно предотвратить возникновение такого заболевания как микрокальциноз. Терпение и адекватная сила необходимы. Превентивные меры включают в себя:

  • Контролировать свой вес.
  • Устойчивая диета питания.
  • Мониторинг изменений на уровне паращитовидных гормонов.
  • Запуск активный образ жизни.

Также есть проверенные меры профилактики. Они проводятся в специализированных медицинских учреждениях.

Начало разработки сосудистого кальциноза трудно диагностировать. Долгое время заболевание бежит бессимптомно. Первые посланники появляются уже после возникновения осложнений, таких как стеноз света сосуда, предотвращая правильный кровоток. И с полным засорением или растрескиванием в определенных областях может быть смертельным.

Сосудистый кальциноз может вызвать создание и прогрессирование многих серьезных заболеваний, таких как: коронарные заболевания, инсульт, сердечный приступ, пасмуляция левого атриума сердца, атеросклероз.

Очень важно предотвратить это заболевание и контролировать уровень этого минерала в крови. Если вы следуете рекомендациям вашего врача, вы можете отложить эту болезнь в течение длительного времени.

Нефрокальциноз

Что такое Нефрокальциноз –

Нефрокальциноз – заболевание, которое относят к группе кальцинозов. Кальцинозы, известные также как известковая дистрофия, это форма патологии обмена кальция в организме: из жидкостей выпадают соли кальция (в жидкостях они пребывали растворенными) в осадок, откладываясь в межуточной ткани и в клетках.

Нефрокальциноз представляет собой вариант метастатического обызвествления, при котором диффузно откладываются соли кальция в ткани почек, что вызывает их воспалительно-склеротические изменения и почечную недостаточность.

Виды нефрокальциноза по клиническим проявлениям:

  • первичный
  • вторичный

При первичном изменений в почках не наблюдается, а при вторичном происходит патология почек вместе с процессами выпадения солей кальция в осадок. Нефрокальциноз может возникнуть, например, при щелочно-молочном синдроме или синдроме Бернетта. Он вероятен у детей, которых переводят с натурального вскармливания на коровье молоко с растительными добавками. Подробнее о причинах читайте ниже.

Что провоцирует / Причины Нефрокальциноза:

Среди причин, вызывающих первичный нефрокальциноз, называют:

  • состояния, при которых в организм попадает слишком много кальция (семейная и идиопатическая гиперкальциемия новорожденных, гипервитаминоз D, синдром Бернетта, синдром Лайтвуда—Фанкони, болезнь Аддисона, саркоидоз, излишнее интравенозное введение солей кальция)
  • состояния, при которых происходит мобилизация кальция из костей (опухоли костей и некоторых органов, гиперпаратиреоз, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кости, посткастрационный и кортикостероидный остеопороз, постклимактерический остеопороз, остеомиелит, множественные переломы костей, болезнь Педжета, нейроплегия, иммобилизация, тиреотоксикоз)
  • гипофосфатазия (нарушается связывание кальция в костях)
  • оксалоз, цистиноз, кальцифилаксия, при которых в тканях откладывается ненужный там в норме кальций
  • тубулопатии и различные болезни, которые протекают с ацидозом (хронический канальцевый ацидоз Баттлера — Олбрайта, преходящий канальцевый ацидоз Лайтвуда, окулоцереброренальный синдром Лоу, глюкозо-фосфатаминоацидурия де Тони — Дебре — Фанкони, гиперхлоремический ацидоз, респираторный ацидоз)
Читайте также:  Как быстро убрать налет с языка

Вторичный нефрокальциноз: причины

Среди наиболее вероятных причин называют:

  • радиационный нефросклероз
  • ишемический кортикальный некроз почек
  • злоупотребление сульфаниламидами, тиазидовыми диуретиками, фенацетином, этакриновыми диуретиками, антраниловыми диуретиками
  • бесконтрольное применение амфотерицина
  • отравление солями ртути

Нефрокальциноз может быть вызван почечными и внепочечными нарушениями кислотнощелочного баланса. В основном это метаболический и респираторный ацидоз, в редких случаях это метаболический алкалоз. При этих заболеваниях повышается уровень кальция в крови, повышается его экскреция с мочой. Степень кальциурии может быть максимум 400—600 миллиграмм за 24 часа.

Патогенез (что происходит?) во время Нефрокальциноза:

Патогенез кальцинозов

Матрица для солей кальция внутри клеток – лизосомы и митохондрии. Вне клеток это — коллагеновые и эластические волокна плюс гликозаминогликаны основного вещества межуточной ткани. Соли кальция могут откладываться в форме зерен, очагов извести, которые распространены более или менее в разных случаях. В участках с известью может формироваться костная ткань, а вокруг нее будет воспаление и фиброзная капсула.

В патогенезе кальцинозов играют роль местные и общие факторы. Потому формы кальциноза, помимо критерия места нахождения обызвествлений, выделяют по патогенетическим факторам. Обызвествление может быть метастатическим, метаболическим и дистрофическим, которое известно также как (петрификация).

Патогенез нефрокальциноза

К почкам происходит ненормально большой приток кальция, он накапливается в клетках эпителия почек человека. Когда внутриклеточного кальция собирается слишком много, возникают явления дистрофии клеток. Отложившийся кальций попадает в интерстициальное пространство или в просвет канальцев. При этом процессе формируются цилиндры, которые перекрывают канальцы, потому происходит их дилатация и атрофия. Солевые депозиты в интерстиции вызывают лимфопролиферативную реакцию, далее возникает нефросклероз.

При нефрокальцинозе происходит инфицирование и образование камней, потому эта болезнь становится истоком пиелонефрита и/или гидронефроза. Патогенез первичного нефрокальциноза у детей и взрослых характеризуется тем, что сначала происходит поражение проксимального отдела нефрона, а клубочек и дистальный отдел поражаются позже. Если нефрокальциноз вторичный, то кальций откладывается одновременно и в дистальном отделе нефрона.

Симптомы Нефрокальциноза:

При нефрокальцинозе обычно есть основное заболевание. Потому проявляются сразу две группы симптомов, а также сопутствующая гиперкальциемия. Интоксикация кальцием вызывает такие симптомы:

  • утомляемость
  • общая слабость
  • рвота
  • тошнота
  • сухость кожи
  • жажда
  • запор
  • зуд
  • деформация суставов
  • боль в суставах
  • психическая неустойчивость
  • кератоконъюнктивит
  • судорожные припадки
  • атаксия
  • укорочение продолжительности систолы на электрокардиограмме

При поражении почек, когда нарушается транспорт веществ в канальцах и теряется их чувствительность к антидиуретическому гормону, возникают:

  • изостенурия
  • полиурия
  • полидипсия
  • вероятны приступы почечной колики (при отхождении конкрементов)
  • боли в области поясницы

Часто наблюдаются стойкие изменения в мочевом осадке, в нем большое количество бактерий, лейкоцитов, солевых цилиндров и эритроцитов. Позднее фиксируют отеки, протеинурию, артериальную гипертензию. В этом периоде уже, как правило, проявляются симптоматические и лабораторные признаки недостаточности почек.

Осложнения:

  • Хроническая почечная недостаточность
  • Острая почечная недостаточность
  • Обструктивная уропатия
  • Камни в почках

Диагностика Нефрокальциноза:

Диагностика нефрокальциноза на этапе его появления базируется на информации, полученной с помощью основании пункционной биопсии почки. Такой метод как обзорная рентгенография актуален только в тяжелых случаях, когда значительно выражено обызвествление почечных пирамид.

Чтобы приблизительно определить степень кальциурии, диагносты иногда применяют пробу Сульковича. Чтобы провести уточнение причины болезни, исследуют мочу и кровь больного на содержание кальция и фосфора, определяют активность паратгормона в крови, щелочной фосфатазы. Нужно выявить выделения оксипролина с мочой, кислотно-щелочное равновесие, клиренс креатинина и фосфата.

Нефрокальциноз при диагностике отличают от губчатой почки, у которой кистозные пространства заполнены конденсатом кальциевых солей.

Лечение Нефрокальциноза:

Нужно как можно раньше ликвидировать причину нарушения обмена кальция в организме. При дегидратации яжелой степени делают вливания вливание раствора гидрокарбоната или цитрата натрия, цитрата и аспарагината калия при ацидозе, а при алкалозе делают вливания хлорида натрия и аммония.

Если гиперкальциемия умеренно выражена, больному советуют придерживаться схемы питания продуктами, в которых малое количество кальция или вовсе его нет. Приписывают витамин В6 и вливание раствора сульфата магния. Лечения острой гиперкальциемии заключается во вливании раствора сульфата магния, фосфата натрия, ЭДТА-натрия. Врачи могут назначить введение тирокальцитонина или преднизолона.

Лечение прогрессирующей почечной недостаточности проводится обязательно с гемодиализом. Важно адекватно лечить пиелонефрит, который вызывает прогресс недостаточности почек. При вторичном нефрокальцинозе важно выявить и вылечить основную болезнь, которая выступает этиологическим фактором.

Прогноз при эффективном лечении в начале болезни хороший. Неблагоприятный прогноз у больных с прогрессирующим нефрокальцинозом, потому что в запущенных случаях возникает уремия, угрожающая здоровью и жизни больного.

Профилактика Нефрокальциноза:

  • Следует получать оптимальное количество кальция (не больше и не меньше) с ежедневным питанием.
  • Нельзя принимать препараты кальция без назначения врача.
  • Важно вовремя лечить заболевания почек.
  • При появлении подозрительных симптомов и любых нарушений здоровья следует срочно обратиться к терапевту, семейному или узкоспециализированному врачу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефрокальциноз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нефрокальциноза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Читайте также:  Удаление четверок для брекетов

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

КАЛЬЦИНОЗ

Кальциноз (calcinosis; кальций + -osis; син.: кальцификация, обызвествление, известковая дистрофия) — выпадение солей кальция из жидкостей организма, где они находятся в растворенном состоянии, и отложение их в тканях.

Различают клеточный и внеклеточный Кальциноз. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые и эластические волокна соединительной ткани. Участки обызвествления могут иметь вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидное обызвествление), или очагов, хорошо видимых простым глазом. Инкрустированная известью ткань становится плотной и ломкой, напоминает камень (петрификация ткани) и нередко содержит железо. Химический состав солей кальция в обызвествленной ткани качественно соответствует соединениям кальция, содержащимся в костях скелета (см. Кальций). В участках обызвествления возможно образование кости — оссификация; вокруг отложений появляется реактивное воспаление с пролиферацией элементов соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.

Кальций и его соединения в тканях выявляют с помощью различных гистохимических методов. Наиболее распространен метод Коссы, заключающийся в обработке тканевых срезов 5% р-ром азотнокислого серебра; при этом кальциевые соли, образуя соединения с серебром, окрашиваются в черный цвет (см. Коссы способы).

В организме кальций содержится гл. обр. в виде фосфорнокислых и углекислых солей, основная масса которых заключена в костях, где они связаны с белковой основой. В мягких тканях и крови он присутствует в сложных соединениях с белками и в ионизированном состоянии. Растворимость слабодиссоциирующих солей кальция в крови и жидкостях организма усиливается слабыми к-тами. Удержанию солей кальция в р-ре способствуют также белковые коллоиды. Из организма кальций выделяется преимущественно толстой кишкой и в меньшей степени почками. В обмене кальция участвуют фермент фосфатаза и витамин D. Регуляция кальциевого обмена и постоянство его уровня в крови осуществляется нервной системой и околощитовидными железами (паратгормон). Обызвествление — сложный процесс, развитию к-рого способствует изменение белковых коллоидов и pH крови, нарушение регуляции уровня кальция в крови, местные ферментативные (напр., активация фосфатаз) и неферментативные (напр., ощелачивание ткани) факторы. Обызвествлению предшествуют повышение метаболической активности клеток, увеличение синтеза ДНК и РНК, белка, хондроитинсульфатов, а также активация ряда ферментных систем.

В соответствии с преобладанием общих или местных факторов в механизмах развития Кальциноза различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Процесс может быть системным (распространенный, или генерализованный, Кальциноз) или локальным (местный Кальциноз), с преобладанием отложений извести внутри или вне клеток.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) возникает при гиперкальциемии (см.) в связи с усиленным выходом кальция из депо, пониженным его выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Этот вид К. развивается при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции (см.) и паратиреоидной остеодистрофии (см.), поражении толстой кишки (при отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (при поликистозе, хрон, нефрите), избыточном введении в организм витамина D и др. Известь при метастатическом К. выпадает в разных органах и тканях, но чаще всего в легких, слизистой оболочке желудка, в миокарде (цветн. рис. 5 и 6), почках и стенке артерий, что объясняется особенностью обмена в легких, желудке и почках, связанной с выделением кислых продуктов и большой щелочностью их ткани; эти особенности являются физиологической предпосылкой к обызвествлению.

Отложению извести в миокарде и стенке артерий способствует омывание их тканей, относительно бедных углекислотой, артериальной кровью. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция находят в митохондриях (рис. 1 и 2) и фаголизосомах. В стенке артерий и соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Большое значение для выпадения извести имеет состояние коллагена и хондроитинсульфатов.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) — отложение извести в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Это местный Кальциноз, основная причина к-рого — физ.-хим. изменения тканей, вызывающие абсорбцию извести из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые конгломераты каменной плотности — петрификаты (см.). Петрификаты образуются в туберкулезных казеозных очагах (цветн. рис. 4), гуммах, инфарктах, погибших клетках (цветн. рис. 7), фокусах хронического воспаления и т. д. При обызвествлении организующегося экссудата на плевре возникают так наз. панцирные легкие (см. Плевра), а на перикарде этот процесс завершается возникновением панцирного сердца (см. Перикардит). Обызвествление клеток почечных канальцев (в результате их гибели или избыточного выделения извести) приводит к нефрокальцинозу (см.). Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, напр. клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки, хрящи (см. Хондрокальциноз), погибшие паразиты (цветн. рис. 8), трансплантат (обызвествление трансплантата), мертвый плод при внематочной беременности (см. Литопедион) и др. В ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань.

Читайте также:  Хлоргексидин при стоматите: применение средства для детей и взрослых

Метаболическое обызвествление (интерстициальный Кальциноз) занимает промежуточное место между дистрофическим обызвествлением и известковыми метастазами. Патогенез его не изучен. Большое значение придается нестойкости буферных систем, в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации. Определенную роль может играть повышенная чувствительность организма к кальцию, к-рую Г. Селье обозначает кальцифилаксией (см.): при этом возможна местная или системная кальцифилаксия. Метаболический К. может быть системным и ограниченным. При системном (универсальном) К. известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Предполагают, что при системном К. первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают обозначать термином липокальциногранулематоз (см.). Ограниченный (местный) К., или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

У детей гиперкальциемия с последующей патологической кальцификацией внутренних органов наблюдается при первичном паратиреоидизме, универсальном интерстициальном К., кальцифицирующей хондродистрофии (синдром Конради — Хюнерманна), повышенной резорбции солей кальция в пищеварительном тракте: идиопатической гиперкальциемии, интоксикации витамином D, синдроме чрезмерного потребления молока и щелочей (см. Бернетта синдром); при аномалии почечных канальцев — синдроме Баттлера — Олбрайта (см. Ацидоз, у детей), врожденной недостаточности почечных клубочков со вторичным гиперпаратиреоидизмом. Гиперкальциемия в сочетании с остеопорозом может развиться при недостаточной нагрузке на кость (остеопороз от бездействия) , к-рая наблюдается у детей с глубокими парезами конечностей вследствие перенесенного полиомиелита или при параличах другой этиологии.

Значение Кальциноза для организма определяется механизмом развития, распространенностью и характером обызвествлений. Так, универсальный интерстициальный Кальциноз представляет собой тяжелое прогрессирующее заболевание, а известковые метастазы обычно не имеют клин, проявлений. Дистрофическое обызвествление стенки артерии при атеросклерозе ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (напр., тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении.

Кальциноз кожи и подкожной жировой клетчатки. В коже чаще других форм встречается метаболический К. Ведущую роль в развитии этого вида К. играют местные нарушения метаболизма в самой коже или подкожной жировой клетчатке. Изменения соединительной ткани, сосудов кожи и подкожной жировой клетчатки обусловливают физ.-хим. сродство ткани к солям кальция. Предполагают, что в результате происходящих при этом ацидотических сдвигов снижается парциальное давление двуокиси углерода и уменьшается растворимость кальция, что способствует его отложению. Метаболический К. кожи может быть ограниченным и распространенным, или универсальным, с отложением солей не только в коже, но и в мышцах, сухожильных влагалищах. Фосфорнокислый и углекислый кальций выпадает и откладывается в собственно коже и подкожной жировой клетчатке. При этом кожа теряет свою микроскопическую структуру и представляется как бы обсыпанной мелкими зернами, интенсивно воспринимающими ядерную окраску; вокруг отложений кальция обнаруживаются гигантские клетки инородных тел. В дальнейшем измененная кожа становится ломкой. В случаях ограниченного К. кожи твердые узелки возникают преимущественно на верхних конечностях (рис. 3), в первую очередь в области суставов; реже поражаются нижние конечности, ушные раковины. При универсальной форме различной величины узлы возникают на других участках тела (напр., на спине, ягодицах). Покрывающая узлы кожа спаивается с ними, иногда истончается и прорывается (рис. 4). При этом из вскрывшегося узла выделяется молочно-белая крошковатая или кашицеобразная масса. Это так наз. «кальциевые гуммы» — безболезненные образования, формирующие свищи, отличающиеся вялостью течения и крайне медленным заживлением. Тяжелые случаи заболевания характеризуются неподвижностью крупных суставов и атрофией соответствующих групп мышц; процесс сопровождается лихорадкой, кахексией и может привести к смертельному исходу. Ограниченные и распространенные формы К. кожи и подкожной жировой клетчатки часто наблюдаются при склеродермии (синдром Тибьержа — Вейссенбаха), дерматомиозите (см.), атрофирующем акродерматите.

Дистрофический Кальциноз — обызвествление предшествующих поражений (абсцессов, кист, опухолей) — также наблюдается в коже. К этой форме относят обызвествление рубцов, фибром, эпидермальных кист (напр., кальцифицированная эпителиома Малерба), обызвествленные кисты сальных желез у мужчин (чаще на мошонке), наблюдающееся у пожилых людей обызвествление некротизированных жировых долек подкожной жировой клетчатки, особенно часто на нижних конечностях, — так наз. каменные опухоли. Считают, что кожа и подкожная жировая клетчатка сравнительно редко становятся местом отложения известковых метастазов.

К. кожи выявляется несколько чаще у женщин. Ограниченный К. встречается как в молодом, так и в пожилом возрасте, универсальной формой К. страдают большей частью молодые люди. Имеются единичные описания врожденных солитарных кальциевых узелков в коже маленьких детей.

Читайте также:  Что такое бамбуковая зубная щетка? Особенности, популярные модели, принцип действия и инструкция

Диагноз и дифференциальный диагноз затруднений не представляет. Каменная плотность подкожных узлов, характерное расположение их на конечностях правильно ориентируют врача. Основным методом диагностики метаболического (интерстициального) К. является рентгенография.

Рентгенологически различают ограниченный, универсальный и опухолевидный К. При ограниченном интерстициальном К. отложения извести определяются в коже пальцев рук, чаще ладонной поверхности, в коше и подкожной жировой клетчатке у надколенника в виде кротко видных масс.

При универсальной форме К. на снимках видны распространенные крошковидные, линейные или неправильной формы участки обызвествления, которые располагаются в коже, подкожной жировой клетчатке, сухожилиях и мышцах различных участков тела. Эти очаги могут быть изолированными, могут сливаться в отдельные конгломераты, располагающиеся вблизи крупных суставов конечностей, в фалангах пальцев (рис. 5), мягких тканях бедер, живота и спины. Опухолевидный интерстициальный К.— крупные известковые узлы размером ок. 10 см, неправильной формы, локализующиеся чаще всего вблизи крупных суставов (рис. 6), иногда симметрично с обеих сторон. Узлы не связаны с костями, структура костной ткани, как правило, не нарушена, в редких случаях имеется умеренный остеопороз (см.). При дифференциальной диагностике следует иметь в виду D-гипервитаминоз, который легко распознается по характерному для него анамнезу. При наличии свищей, иногда возникающих при опухолевидной форме К., необходимо исключить туберкулез, для к-рого характерны изменения костей, отсутствующие при К. От истинной подагры известковая подагра отличается отсутствием болевых приступов.

Наиболее эффективным методом лечения отдельных крупных очагов обызвествления кожи и подкожной жировой клетчатки является их оперативное удаление. При наличии узлов, склонных к распаду, производят их вскрытие и опорожнение хирургическим путем или с применением электрокоагуляции и электрокаустики. При универсальной форме заболевания хирургическое вмешательство может принести лишь, частичное облегчение больному.

Больным рекомендуется избегать, употребления пищи, богатой кальцием (молоко, овощи) и витамином D.

Прогноз для жизни благоприятный, хотя излечение наблюдается крайне редко. Имеются сообщения о спонтанном исчезновении небольших кальциевых отложений в коже и подкожной жировой клетчатке. В редких случаях тяжелого течения распространенного Кальциноза кожи может наступить смертельный исход.

Библиография:

Абраханова X. Н. и Гамидова Г. С. Два наблюдения липокальциогрануломатоза у детей, Педиатрия, № 2, с. 82, 1974; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., с. 610, София, 1973; Давыдовский И. В. Общая патология человека, М., 1969; Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика обызвествлений и гетерогенных окостенений, с. 82, М., 1960; Коренюк С. В. и 3аикина Е. А. Два случая универсального кальциноза мягких тканей у детей, Педиатрия, № 2, с. 83, 1974; Многотомное руководство по дермато-венерологии, под ред. С. Т. Павлова, т. 3, с. 427, М., 1964; Серов В. В. и Пауков В. С. Ультраструктурная патология, М., 1975, библиогр.; Хаджидеков Г. и др. Рентгенодиагностика, пер. с болг., с. 303, София,. 1962; Gertler W. Systematische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; Holle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; Kossa J. Uber die im Organismus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr. path. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopathology of the skin, Philadelphia—Toronto, 1975; Morehead R. P. Human pathology, N. Y. a. o., 1965; Naegeli O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Херов; Ю. Я. Ашмарин (дерм.), В. В. Китаев (рент.), А. В. Папаян (пед.).

Лечение корневых каналов: пломбирование гуттаперчей

Пломбирование корневых каналов – этот метод используется в стоматологии при лечении таких заболеваний зубов как пульпит или периодонтит. Предварительно перед пломбированием каналов всегда проводится их антисептическая и механическая инструментальная обработка. Последняя позволяет расширить просвет корневых каналов и сделать их стенки более гладкими – без чего просто невозможно их качественное пломбирование. Пломбировка каналов проводится при помощи рентгеноконтрастных материалов, для того чтобы рентгенологически врач мог оценить качество лечения.

Чаще всего для этого используются гуттаперчевые штифты в комбинации со специальным силером (пастой). Только качественно проведенное пломбирование позволяет предотвратить последующее размножение инфекции в корневых каналах, а также у верхушки корня зуба. И хорошо запломбированные корневые каналы зубов должны отвечать ряду критериев, о которых мы расскажем в этой статье. Также мы расскажем об основных ошибках стоматологов, каждую из которых мы продемонстрируем вам и на прицельных рентгеновских снимках.

Важно : в настоящий момент (по официальной статистике) – пломбирование корневых каналов при лечении пульпита и периодонтита в 60-70% случаев проводится стоматологами некачественно. Это в последующем приводит к развитию воспалительных осложнений и даже к удалению зубов – в близкой и отдаленной перспективе, соответственно. Перелечивание таких зубов обходится очень дорого, т.к. связано с необходимостью их предварительной распломбировки, уже после чего проводится их новое пломбирование.

Ошибки стоматологов при пломбировании каналов –

  • Неправильное измерение длины корневых каналов –
    корневые каналы в зубе должны пломбироваться строго до верхушки корня зуба. Чтобы это сделать – необходимо правильно определить длину каждого корневого канала. Ошибки на этом этапе приводят к тому, что каналы либо пломбируются не до верхушки корня, либо пломбировочный материал выводится уже за верхушку корня, прямо в кость.

В недопломбированной части канала развивается инфекция, которая приводит к формированию у верхушек корней зубов воспалительных очагов, например, апикальных гранулем или радикулярных кист, что сопровождается периодическим нагноением и появлением болей при накусывании на этот зуб. Перепломбировка каналов может также привести к длительным болям, невралгии, онемению губы и подбородка.

  • Некачественная механическая обработка каналов –
    такая обработка необходима, чтобы расширить каналы и придать им немного конусообразную форму. Только при этом условии их можно будет потом запломбировать. Многочисленные ошибки стоматолога на этом этапе (недостаточное расширение каналов, формированию ступенек, перфораций корня) приводят к последующему некачественному пломбированию и опять же к развитию воспалительных осложнений, требующих нового дорогостоящего перелечивания.
Читайте также:  Воспаление корня зуба под коронкой

Этапы лечения корневых каналов –

Качественное пломбирование корневых каналов при лечении пульпита и периодонтита является залогом отсутствия осложнений. Но для того, чтобы корневые каналы запломбировать, их нужно сначала подготовить к этому. Так как корневые каналы очень узкие – подготовка к пломбированию будет заключаться в расширении каналов и их прохождении на всю их длину до верхушки корня.

Давайте представим, что на жевательной поверхности зуба имеется глубокая кариозная полость, а пульпа зуба воспалена.

Основные этапы пломбирования корневых каналов –

  1. Удаление всех пораженных кариесом тканей (рис.2) –
    при этом частично могут удаляться и здоровые ткани зуба для того, чтобы создать удобный доступ к устьям корневых каналов.
  2. Удаление пульпы зуба –
    пульпа удаляется как из коронковой части, так и из корневых каналов.
  3. Определение длины каждого корневого канала –
    у каждого канала она своя и зависит от длины корня и изгибов.
  4. Механическая обработка корневых каналов (рис.3) –
    необходимо специальными инструментами пройти корневые каналы на всю длину до верхушки корня, после чего расширить диаметр каналов до нужного размера. Если этого не сделать – не удастся качественно запломбировать канал на всем его протяжении (особенно его дальнюю треть у верхушки корня).
  5. Пломбирование каналов гуттаперчей (рис.4) –
    это заключительный этап работы с корневыми каналами. Качество выполнения этого этапа напрямую зависит в первую очередь от правильного измерения длины корневых каналов и от качества их механической обработки.

Основные этапы, от которых зависит качество пломбирования корневых каналов:

1) Определение рабочей длины каждого корневого канала –

Качественное лечение каналов зуба предполагает, что корневые каналы должны быть запломбированы до верхушки корня. Если длина канала определена неправильно, то возможно 2 варианта:

  • Корневой канал будет недопломбирован –
    это приведет к воспалительным осложнениям, развитию периодонтита, кист, и при отсутствии перелечивания зуба – к его удалению.
  • Корневой канал будет перепломбирован –
    пломбировочный материал будет выведен избыточно за верхушку корня, и это может привести к длительным болям, невралгии, развитию воспаления.

Поэтому необходимо тщательно измерить длину каждого канала в зубе. Делается это в хороших клиниках следующим образом: после удаления пульпы из корневых каналов, доктор, при помощи специальных тонких ручных инструментов (например, К-файлов – рис.7,10) – старается пройти каждый корневой канал до верхушки.

Продвижение инструмента в глубь канала проводится под контролем специального прибора «апекс-локатора» (рис.6), который при помощи электрода соединяется с К-файлом, находящимся в канале (рис.7-8). На дисплее апекс-локатора отражается глубина погружения инструмента, а также момент достижения кончиком инструмента верхушки корня.

Важно : апекс-локатор показывает только приблизительно точную картину. Поэтому после измерения длины канала апекс-локатором – К-файл оставляют в корневом канале и пациента отправляют на рентгеновский снимок. Эти К-файлы являются рентгеноконтрастными, поэтому на рентгене прекрасно видно – дошел ли кончик инструмента до верхушки корня.

2) Механическая обработка корневых каналов –

Цель механической обработки – расширить корневой канал, сделать его пригодным для пломбирования. Необработанные каналы в большинстве случаев очень узкие, имеют множество незаметных сужений и расширений, которые не позволят качественно заполнить канал пломбировочным веществом на всем его протяжении.

Таким образом, механическая обработка должна убрать все сужения и неровности на протяжении корневого канала, и расширить его до определенного размера.

Существует 2 способа механической обработки корневых каналов:

  • Ручными инструментами (рис.10) –
    такие инструменты врач вращает в корневом канале кончиками пальцев. Ниже вы можете увидеть фото и видео этого метода.
  • С помощью эндодонтического наконечника (рис.11) –
    в такие наконечники вставляются специальные Про-файлы, сделанные из никелида-титана (рис.12). Эндодонтический наконечник вращает профайл в корневом канале, в результате чего острые грани профайла снимают стружку со стенок канала, расширяя его. Благодаря тому, что металл профайлов обладает эффектом памяти формы – они не ломаются при вращении даже в сильно искривленных корневых каналов.

Преимущества обработки каналов такими машинными Про-файлами перед ручными инструментами:

  • Качество обработки канала во много раз выше –
    поверхность стенок корневого канала после такой обработки – очень гладкая, словно полированная, и это облегчает введение гуттаперчевых штифтов для пломбирования канала. Кроме того, применение эндодонтического наконечника позволяет значительно уменьшить время обработки каналов (по сравнению с их ручной обработкой).
  • Безопасность –
    в большинстве случаев эндодонтический наконечник идет в комплекте с умным микромотором (рис.11), который контролирует движение файла в канале. При превышении определенной нагрузки, угрожающей поломке профайла в канале – микромотор останавливает вращение профайла и включает автореверс. Поэтому угроза отлома кончика инструмента в этом случае минимальна, чего не скажешь о ручных файлах.

    Ведь пальцы врача, которыми он вращает «ручной» файл – достаточно слабо чувствуют предельное сопротивление движению инструмента, после которого происходит отлом инструмента в канале. Если в вашей клинике механическую обработку каналов делают при помощи таких умных приборов — это большой плюс. Однако стоит помнить, что в любом случае такую обработку делает врач, и даже самый умный и хороший прибор в неумелых руках может нанести больше вреда, чем пользы (24stoma.ru).

Механическая обработка каналов ручными инструментами и эндодонтическим наконечником: видео

3) Пломбирование корневых каналов гуттаперчей –

После того, как корневых каналы расширены, а также проведена медикаментозная обработка корневых каналов – необходимо их запломбировать. Методы пломбирования корневых каналов, которые могут применяться в стоматологических клиниках:

  • Метод одной пасты –
    просвет канала заполняется пластичным материалом, который потом твердеет. На данный момент не существует более ужасного метода пломбирования каналов, осложнения развиваются практически в 99% случаев. Если ваш врач пломбирует вам каналы подобным образом, то необходимо срочно бежать! А если не получается бежать, то стоит хотя бы ползти к выходу.
  • Метод одного штифта –
    после заполнения корневого канала пастой (как в предыдущем варианте), в корневой канал вводится один гуттаперчевый штифт. Этот метод немного лучше первого, однако процент осложнений после такого лечения также приближается к 99%, и бежать тоже нужно.
  • Метод летеральной конденсации холодной гуттаперчи –
    смысл этого метода заключается в том, чтобы как можно плотнее утрамбовать штифты холодной гуттаперчи на всем протяжении каждого из корневых каналов. Подробнее на этом методе мы остановимся ниже. Метод имеет доступную стоимость и высокую надежность.
  • Вертикальная конденсация горячей гуттаперчи –
    представляет из себя самый эффективный метод пломбирования каналов, который осуществляется применением разогретой до текучего состояния гуттаперчи. Последняя потом постепенно остывает и твердеет. Благодаря тому, что в начале она находится в текучем состоянии – гуттаперча затекает даже в боковые микроканалы, которые нельзя запломбировать никаким другим методом (даже методом латеральной конденсации).

    Существует много техник использования этого метода и материалов для него. Однако лучше всего система пломбирования каналов горячей гуттаперчей под названием «Termafil». Если вы готовы платить за качество и надежность, то это ваш метод. Но будьте готовы к тому, что стоимость пломбирования каналов «Termafil» – будет высокой.

Видео: пломбирование каналов холодной и горячей гуттаперчей

Метод летеральной конденсации холодной гуттаперчи –

В России этим методом пломбируются 95% всех корневых каналов. Метод летеральной конденсации заключается в выполнении врачом ряда этапов, успешность выполнения которых во многом зависит исключительно от качественного выполнения предыдущих этапов. Речь идет о правильном измерении длины корневого канала, а также о качестве выполненной их инструментальной обработке.

Латеральная конденсация гуттаперчи (схема) –

  1. Подбор основного гуттаперчевого штифта –
    штифт выбирается в зависимости от того – на сколько был расширен корневой канал во время механической обработки)
  2. Наполнение корневого канала силером –
    силер – это специальная паста, которая служит для заполнения пустот между гуттаперчивыми штифтами. После введения силера в канал вводится основной штифт (рис.14а)
  3. Уплотнение гуттаперчевого штифта спредером –
    процесс уплотнения заключается в совершении возвратно-поступательных движений инструментом «спредер», при его помощи гуттаперча оттесняется к стенке канала и освобождается пространство для введения новых гутаперчевых штифтов. Сам спредер изображен на рис.14(б), а процесс уплотнения на рис.14(в).
  4. Введение штифтов меньшего размера и их уплотнение (рис.14 г,д,е) –
    только в одном корневом канале может быть «утрамбовано» до 8-12 гуттаперчевых штифтов. В результате, если посмотреть на увеличенный срез корня зуба, то мы должны увидеть вот такую картину – рис.17.

  • Рентгенологический контроль пломбирования –
    если все Ок – приступаем к следующему этапу… Но, если видим, что канал недопломбирован до верхушки, либо штифты выходят за пределы корня в окружающие ткани – необходимо удалить все штифты и начать пломбирование каналов с начала.
  • Удаление излишков гуттаперчи и силера –
    после того, как каналы плотно обтурированы гуттаперчей и силером, выступающие из устьев корневых каналов верхушки гуттаперчевых штифтов срезаются раскаленным инструментом (рис.14 ж,з). Как выглядят устья корневых каналов до пломбирования и после того, как были срезаны, выступающие над устьями каналов избытки гуттаперчи – вы можете увидеть на рис.15 и 16 соответственно.
  • Временная пломба –
    после этого полость зуба закрывается временной пломбой. Пломбировать коронку зуба в одно посещение с пломбированием каналов не допускается. Реставрация коронки зуба должна проводиться в следующее посещение.
  • Как можно самостоятельно оценить качество пломбирования корневых каналов?

    Сделать это можно не только оценивая негативные симптомы (боль, припухание) после лечения, но и путем анализа рентгеновского снимка. Прежде всего необходимо обращать внимание на следующие ключевые моменты:

    1) Канал должен быть запломбирован до верхушки корня –
    на рентгене пломбировочный материал в корневом канале имеет ярко белый цвет (вследствие рентгеноконтрастности). Корневой канал должен быть «заполнен этим белым цветом» на всем своем протяжении от устья и до верхушки корня. На рис.18 вы можете увидеть как выглядят незапломбированный и запломбированный корневые каналы.

    2) Плотная обтурация канала гуттаперчей и силером –
    хорошая обтурация (наполнение) означает, что канал должен быть очень плотно наполнен гуттаперчей и силером. Без пустот, без размазанных следов силера по стенкам канала, без 1-2 болтающихся гуттаперчин в просвете канала. Должна быть именно плотная глухая обтурация.

    Пример качественного пломбирования корневых каналов (рис.18-20) –

    О том, как выглядят на рентгеновских снимках некачественно запломбированные корневые каналы после лечения пульпита и периодонтита вы можете узнать из нашей статьи «Причины болей после лечения пульпита». Сравнивая свои рентгеновские снимки, которые возможно есть у вас на руках – с приведенными нами, и читая пояснения в тексте – вы вполне сможете определить большинство ошибок, допущенных стоматологом при пломбировании каналов ваших зубов.

    Источники:

    1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии,
    2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,

    3. National Library of Medicine (USA),
    4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
    5. «Практическая терапевтическая стоматология» (Николаев А.).

    Уникальный метод пломбирования зубных каналов

    Гуттаперча в стоматологии

    Применяют гуттаперчу, как натуральный материал во многих сферах. Свое применение продукт нашел и в стоматологии.

    Гуттаперча представляет собой материал, полученный в процессе переработки известного многим латекса, который производится из сока растения Гуттаперча. Этот продукт отличается высокими пластичными свойствами, но при этом способен сохранять твердую форму. Мягкость и податливость материал приобретает только под воздействием высоких температур, поэтому чаще проводят пломбирование каналов горячей гуттаперчей.

    В стоматологии используют специальные гуттаперчу для изготовления штифтов, которые после обработки каналов в процессе эндодонтического лечения устанавливают непосредственно в канал зуба. Однако, такой штифт только на 20% состоит из гуттаперчи (верхняя часть изделия), основание же изготавливается из окиси цинка. Для того чтобы лечение было качественным и в результате пломбирования заполнилась каждая полость канала, производят гуттаперчевые штифты разных размеров по длине и ширине.

    Показания для пломбирования

    Гуттаперча не является классическим композитным материалом, поэтому применяют ее только при определенных показаниях. Учитывая, что изделие имеет форму штифта, стоматолог использует его лишь при эндодонтическом лечении с целью заполнения и герметизации зубного канала.

    Показания для пломбирования корневых каналов горячей гуттаперчей:

    разрушение зубной коронки более 50%;

    сохранение только одного корня;

    изогнутые каналы зубных корней.

    Гуттаперчевый штифт может использоваться для создания опоры для установки единичного протеза или коронки. Изделие не применяется в том случае, если разрушение коронки не составляет более половины ее поверхности. Объясняется это сложностями с установкой штифта.

    Преимущества гуттаперчи

    Особенность гуттаперчи является ее состав. Сам продукт имеет натуральную основу, поэтому она абсолютно безопасна для организма. Применение для изготовления штифта гуттаперчи и цинка также считается преимуществом данного метода пломбирования, поскольку оба материала обладают высоким показателем биосовместимости.

    К преимуществам пломбирования зубных каналов гуттаперчей также относят:

    полная герметизация каналов — благодаря пластичности материала, после нагревания он полностью заполняет все полости в корневых каналах, поэтому исключается вероятность выпадения пломбы и риск проникновения инфекции внутрь;

    возможность распломбирования — в некоторых случаях может возникнуть необходимость в удалении штифта, профессиональное удаление всего материала не вызовет затруднений у специалиста;

    взаимодействие с лекарственными веществами — пломбировочный материал не вступает в реакцию с любыми препаратами, а также с материалами, из которых изготавливаются коронки;

    высокий показатель прочности — гуттаперчевый штифт не деформируется, не изменяет цвета, не окисляется и не рассасывается со временем;

    видимость на рентген-снимках — основание штифта выполнено из цинка, благодаря чему он отображается на снимках при рентгенографии;

    Стоматологи отдают предпочтение гуттаперчевой пломбе при лечении каналов, поскольку такой метод является более качественным, а в процессе пломбирования не возникает никаких сложностей с наполнением канальных пустот или фиксированием материала.

    Процесс пломбирования

    Лечение зубов при необходимости очищения каналов всегда требует особого профессионализма стоматолога и правильного подхода к выбору тактики терапии. Квалифицированный специалист не прибегнет к процедуре установки пломбы без предварительной подготовки зуба.

    Перед пломбированием зубных каналов гуттаперчей выполняется обработка всей полости с использованием эндомоторов (специальных инструментов). Такой метод очищения каналов считается более качественным, чем лазерная или другая процедура. После того, как каналы будут прочищены, их высушивают штифтами из бумаги, чтобы исключить наличие слюны в полостях.

    Продолжительность лечения зависит от количества каналов, типа патологии и особенностях полостей. В среднем процедура продолжается 30–40 минут.

    Этапы пломбирования гуттаперчей:

    очищение и просушка каналов;

    размягчение гуттаперчи с применение специального аппарата;

    конденсация гуттаперчи в верхней части канала;

    подача гуттаперчевой пасты.

    Заполнение каналов материалом происходит в два этапа, когда размягчается штифт и когда дополнительно через насадку подается разогретая гуттаперчевая паста. Таким образом удается герметично заполнить все канальные пустоты.

    Методы пломбирования гуттаперчей

    Способов, которым будет введена горячая гуттаперча в канал, несколько. В зависимости от повреждений и общих показаний, а также ожидаемых результатов, специалист индивидуально выбирает метод пломбирования.

    Основные методы введения в зубной канал гуттаперчи:

    латеральная конденсация — рекомендуется при широких каналах и предполагает установку нескольких штифтов, которые в последующем конденсируются и запечатываются сверху горячей гуттаперчей;

    моноштифт — применяют при узких каналах по классической схеме;

    вертикальная конденсация — считается самым эффективным методом для полного заполнения канала путем трехэтапного заполнения полости гуттаперчей;

    термофил — современный метод пломбирования пластиковым стержнем, который покрыт слоем гуттаперчи, в канал под давлением вводится подогретый материал.

    Следует учитывать, что, несмотря на безопасность пломбирования каналов гуттаперчей, каждый метод имеет индивидуальные противопоказания. Применение именно гуттаперчевых штифтов или пасты противопоказано при патологиях крови, заболеваниях ЦНС, болезнях эндокринного характера и онкологии. Другой метод придется выбрать и в случае, если корень имеет небольшую глубину, прогрессируют заболевания пародонта, десен, либо зуб поражен кариесом.

    Пломбирование горячей гуттаперчей зубных каналов требует тщательного выполнения всех процедур, особого внимания и опыта стоматолога в проведении процедуры. По этой причине не в каждой клинике оказываются данные услуги.

    Ссылка на основную публикацию